婴幼儿脱发的病因研究进展 [复制链接]

单位：无忧文秘新学术部山东济南

婴幼儿脱发并非少见现象，常见的原因有营养失调性脱发、毛发生长周期紊乱性脱发、外伤性脱发、瘢痕性脱发、遗传及先天性疾病等引起的脱发［１］。婴幼儿期常见的脱发形态有枕部环状脱发、斑秃、全秃、普秃。枕部环状脱发，是指枕后部环状头发稀疏或缺失，俗称“枕秃”。斑秃是指局限性斑块状的脱发性毛发病；全秃指整个头皮的头发全部或几乎全部脱落；普秃是指除头发完全脱落外，其他部位的毛发，如眉毛、胡须、腋毛、阴毛以及全身的汗毛也都脱落。现将婴幼儿期脱发的原因及相关因素综述如下。

１　枕部环状脱发

枕部环状脱发（ｈａｌｏ　ｓｃａｌｐ　ｒｉｎｇ）简称“枕秃”，是婴幼儿期最常见到的脱发类型，以３～６月龄发生率最高，可达５０％～７０％，之后随年龄增长逐渐下降，１岁时仍然有１０％以上［２－３］。儿科学“维生素Ｄ缺乏佝偻病”［４］和佝偻病防治建议［５］的早期非特异性症状中提到有“枕秃”，因而常有临床医生仅凭“枕秃”诊断为佝偻病。但国内外文献报道显示“枕秃”并非是维生素Ｄ缺乏所致，两者无因果关系。刘艳等［２］的研究表明，“枕秃”发生因素主要与年龄、枕头的硬度、头部多汗、摇头、睡眠姿势等有密切关系，而与钙、维生素Ｄ的摄入量以及血钙和２５－（ＯＨ）Ｄ浓度无关。“枕秃”应看作是婴幼儿生长发育过程中的一个现象，佝偻病患儿初期可能有多汗、“枕秃”，但此为非特异性体征，不能作为诊断的主要依据［６］。

国外文献中对“枕秃”原因分析：一种解释为压迫性脱发，另一观点认为婴儿“枕秃”为生理现象。有文献解释“枕秃”为压迫性脱发：分娩时长时间的宫颈压迫导致新生婴儿头皮受压引起头发脱落，相关因素有初娩孕妇、先峰头、产程延长等，该现象预后好，但合并感染时也可能会遗留永久性的脱发［７］。另一种观点认为：婴儿枕部脱发或称新生儿暂时性脱发（ｔｒａｎｓｉｅｎｔ　ｎｅｏｎａｔａｌ　ｈａｉｒ　ｌｏｓｓ，ＴＮＨＬ）与睡姿关系不大，婴儿仰卧位与俯卧位睡眠“枕秃”发生率没有显著性差异，仰卧位睡眠头皮与枕头的摩擦只是加重了这种现象［８］。作者认为该现象与胎儿头发生长周期有关，胎发的生长从前额到后枕部是非同步的，在胎儿２０周左右时前额和顶部毛发首先从生长期进入休止期并脱落，继而长出新一轮头发，后枕部头发仍维持在生长期直至接近足月才转入休止期，在生后８～１２周出现脱发。Ｋｉｍ等［９］研究也显示枕部脱发与睡眠姿势无关，与非高龄产妇、顺产、足月产等因素有相关关系。目前越来越多的学者认为新生儿枕部脱发是一种生理现象，并非疾病状态。

２　营养素缺乏与脱发

营养素缺乏可导致婴幼儿脱发，消瘦、严重的营养不良、铁缺乏、锌缺乏是引起婴幼儿脱发的常见营养素紊乱。Ａｌｈａｊ等［１０］报道了１例４岁女童因长期饮食缺锌，出现弥漫性脱发，不伴生长发育迟缓，辅助检查显示血锌明显低于正常，给予口服补锌后不再脱发，治疗４个月后头发完全恢复正常。锌缺乏也常见于营养不良、囊性纤维病、早产、全胃肠外营养或烧伤的病人。暂时性症状性锌缺乏（ｔｒａｎｓｉｅｎｔｓｙｍｐｔｏｍ　ｚｉｎｃ　ｄｅｆｉｃｉｅｎｃｙ，ＴＳＺＤ）是婴儿期一种较少见的锌缺乏症，多见于早产全母乳喂养的婴儿，主要原因是婴儿体内锌储备量不足及母乳中锌含量低，表现为脱发、肢端及腔口皮炎、腹泻三联征，短期口服补锌或添加辅食后，上述症状均可恢复［１１］。

肠病性肢端皮炎（ａｃｒｏｄｅｒｍａｔｉｔｉｓ　ｅｎｔｅｒｏｐａｔｈｉｃａ，ＡＥ）是一种遗传性锌吸收障碍性疾病，常染色体隐性遗传，临床表现与ＴＳＺＤ相同，有脱发、反复间歇性腹泻、肢端及腔口周围皮炎，少数伴生长发育迟缓，该病的突变基因是位于８号染色体ｑ２４上的ＳＬＣ３９Ａ４基因，该基因编码６４７个氨基酸序列，其编码的锌／铁调控转运体样蛋白４对跨膜运输锌和维持锌稳态有重要作用，目前已发现包括无义、错义、缺失、插入等４０余种该基因的突变类型［１２］，该病口服补锌治疗效果好，但停药后脱发、皮疹、腹泻等症状可反复，需终生补锌治疗。

慢性腹泻和炎症性肠病会影响肠道对锌的吸收，导致血清锌浓度降低，Ｒｏｇａｌｉｄｏｕ等［１３］曾报道１例以休止期脱发为首发症状的１０岁克罗恩肠病患者，按克罗恩病治疗后，脱发情况缓解，说明无法解释的脱发也可能是克罗恩病的一个临床表现。尼尔森儿科学曾提到了铁缺乏与脱发存在一定关系［１］。一项有关成人脱发的研究发现，男性型脱发者和绝经前的女性型脱发者血清铁蛋白显著降低，说明缺铁可以诱发或加重脱发的发生［１４］。但未查到铁缺乏与婴幼儿脱发的相关文献。

３休止期脱发（ｔｅｌｏｇｅｎ　ｅｆｆｌｕｖｉｕｍ）

头发的生长按毛囊的生长周期分为生长期、退行期和休止期。休止期脱发是由于一部分生长期头发向休止期快速过渡引起的脱发，受多种因素影响，如甲亢或甲低、口服药物及各种应激情况，前文提及的ＴＮＨＬ也属于休止期脱发。还有一种疾病称为“生长期头发松动综合征”，该病多发于２岁以上儿童表现为弥漫性头发稀薄，儿童常常自然脱落不需要剪头发，查体头发松动容易拔出并且无痛感，眉毛、指甲等不受影响，该病至青春期可完全自愈，可不需要特殊治疗［１５］。

４　先天性脱发性疾病

先天性无毛症是一类常染色体隐性遗传病，大都表现为较严重的全秃或普秃，包括伴丘疹性损害的先天性无毛症（ａｔｒｉｃｈｉａ　ｗｉｔｈ　ｐａｐｕｌａｒ　ｌｅｓｉｏｎｓ，ＡＰＬ）及先天性普秃，两者都是由于８号染色体无毛基因（ｈａｉｒｌｅｓｓ，ＨＲ）突变引起。前者表现为出生时有完整毛发，但生后不久出现全身体毛脱落后无新发长出，在１～２岁左右出现全身丘疹性皮损，组织病理显示无成熟的毛囊结构；后者无丘疹性皮肤损伤，其余表现均与ＡＰＬ相同［１６］。ＨＲ基因的突变类型包括错义突变、无义突变、缺失、插入等，目前多种ＨＲ基因变异类型已被报道，如１０号外显子２２６５位碱基由胸腺嘧啶Ｔ变为腺嘌呤Ａ，第３号外显子的１０１０位碱基由鸟嘌呤变为腺嘌呤，第４外显子的１４９１位碱基由胞嘧啶变为胸腺嘧啶［１７－１８］等。

先天性脱发也可能是其他疾病的一个表现。如Ｎｅｔｈｅｒｔｏｎ综合征是一种先天性鱼鳞病样红皮病，为常染色体隐性遗传，５号染色体ｑ３２上的ＳＰＩＮＫ５基因突变，导致表皮丝氨酸蛋白酶抑制剂（ＬＥＫＴＩ）编码异常所致［１９］，临床表现为皮肤游走性环状或多环状红斑及鳞屑、套叠状发（即竹节样发）和异位性皮炎。该病损伤皮肤的屏障功能，容易发生感染，随年龄增长发生感染的几率下降，但仍有反复的皮肤红斑及脱屑。目前该病主要是润滑剂保护皮肤黏膜及对症治疗，无特效治疗［２０］。维生素Ｄ依赖性佝偻病，又称为维生素Ｄ抵抗性佝偻病（ｈｅｒｅｄｉｔａｒｙ　ｖｉｔａｍｉｎ　Ｄ－ｒｅｓｉｓｔａｎｔ　ｒｉｃｋｅｔｓ，ＨＶＤＲＲ）是一种常染色体隐性遗传病，分为Ⅰ、Ⅱ两型，均表现为重型佝偻病，且有家族聚集性。其中ＨＶＤＲＲⅡ型常伴有严重的脱发，由１２号染色体长臂上的维生素Ｄ受体（ｖｉｔａｍｉｎ　Ｄ　ｒｅｃｅｐｔｏｒ，ＶＤＲ）基因突变引起，不能有效利用维生素Ｄ，血中１，２５（ＯＨ）２Ｄ３浓度高，血钙低。目前已经发现近５０种ＶＤＲ基因的变异类型［２１］。

该病脱发类型多种多样，有的全身毛发均脱落，有的部分头发生长浓密、另一部分则全秃，还有的仅剩一小簇头发，补充大剂量的１，２５（ＯＨ）２Ｄ３及足量钙剂治疗有时有效，治疗后眉毛、睫毛等一般可以再次长出，但头发通常不能再生［２２］。

５　各种皮肤疾病导致的脱发

头癣是头皮和头发的浅部真菌感染，儿童多见，尤其是婴幼儿期免疫功能不成熟，易发生头部皮肤感染。头癣常常可见头部脓癣，局部皮肤红斑、头发缺失［２３］，是导致儿童脱发的主要因素之一，抗真菌治疗常常有效。大疱性表皮松解症是一种罕见的遗传性皮肤病，表现为受压部位反复发生水疱、破溃，头发受损表现为毛干脆弱易断、瘢痕性脱发，严重者可引起普秃［

２４］。

６　其他全身性疾病和因素引起的脱发

在一项对４６名患斑秃的儿童（年龄２．２～１７．５岁）检测发现，斑秃儿童甲状腺肿大、甲功异常、及甲状腺抗体升高的比例很高，提示甲状腺疾病与斑秃的关系密切［２５］。另外红斑狼疮患儿的头皮可并发盘状红斑及其他皮损，造成瘢痕性脱发或非瘢痕性脱发，成人多见婴幼儿较少。各种应激情况、精神因素、药物等在婴幼儿期引起脱发者也较常见，如小儿手术麻醉后、长期口服丙戊酸钠等引起的脱发。丙戊酸钠通过抑制腺苷酸环化酶而抑制环磷酸腺苷合成，抑制发根部代谢，引起轻度脱发。婴幼儿恶性肿瘤性疾病，常需要影响细胞代谢的化疗药物如顺铂、阿糖胞苷、环磷酰胺等治疗，这些药物会影响毛囊细胞代谢，导致生长期的毛发受到弥漫性抑制，突然毛发脱落［１］。这种脱发原因常常容易鉴别，原发因素消除后容易恢复。总之，婴幼儿期脱发原因繁多，需注意结合病史、家族史、及全身伴随症状体征，鉴别可能的原因；目前对婴幼儿期枕部环状脱发认识尚不太一致，倾向于可能是“生理现象”，儿科医生需对婴幼儿脱发原因有更多的了解和认识。