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随着网购的日益流行，海购或代购商品已经成为很多人生活中的一部分。越来越多的人开始尝试使用国外的护肤品和化妆品，但由于免疫系统无法耐受，导致了令人痛苦的过敏性接触性皮炎。为什么会这样呢？北京时间1月4日，发表在《ScienceImmunology》上的一项新研究解释，是一些化学物质取代了皮肤细胞中的天然脂肪。但令人鼓舞的是，该研究还提出了一种治疗这种疾病的新方法。这项研究由美国哥伦比亚大学、医院和澳大利亚莫纳什大学合作完成。为什么一些化学物质会引发皮炎？人类免疫系统在进化过程中会对外来微生物抗原做出反应，但同时也必须容忍环境中的外来化合物，如植物和食物。在过去的两个世纪里，工业发展极大地增加了合成或提纯植物化合物的范围，人类通常通过污染或使用药物、香水和化妆品等（尤其是直接用于皮肤的高浓度产品）而接触到这些化合物。因此，接触性皮炎的发病率也逐年上升，特别是在工业化国家，接触性皮炎已成为最常见的职业性皮肤病。
已知当免疫系统的T细胞将某种化学物质识别为异物，反应就会开始。研究表明，通常小分子化学物质必须与较大的蛋白质结合才能对T细胞可见，而很少有化学物质通过在体内发生化学反应来做到这一点。该研究共同通讯作者、哥伦比亚大学瓦格罗斯医学院皮肤科助理教授AnnemiekedeJong博士说“然而，许多引发过敏性接触性皮炎的小化合物缺乏发生这种反应所需的化学基团，它们应该对T细胞不可见，但事实并非如此。”皮肤细胞揭开了过敏性化学物质的面纱DeJong及其同事怀疑存在于皮肤外层免疫细胞中的CD1a，可能是导致这些化学物质对T细胞可见的原因。在这项对人体细胞进行组织培养的最新研究中，研究人员发现，几种已知引发过敏性接触性皮炎的常见化学物质能与CD1a分子结合并激活T细胞。图片来源：《ScienceImmunology》这些化学物质包括秘鲁香脂和法尼醇（一种经常用作香料的化合物），它们存在于许多个人护理产品中，如护肤霜、牙膏和香水。总体而言，研究人员确定了十几种通过CD1a激活T细胞的化学物质。DeJong说：“我们的研究表明，这些化学物质是如何激活T细胞的，但由于我们还没有做患者研究，所以必须谨慎，不能断言这就是导致患者过敏的机制。但这项研究确实为后续确认过敏患者的机制和设计反应抑制剂的研究铺平了道路。”治疗新思路CD1a分子通常会将皮肤自身天然产生的脂肪结合在其隧道状的内部。这些脂肪从隧道中突出，形成一道物理屏障，阻止CD1a与T细胞相互作用。根据莫纳什大学的结构研究，本研究中发现的过敏原之一法尼醇隐藏在CD1a内，取代了原有的天然脂肪。DeJong说：“这种置换使CD1a表面对T细胞可见，从而引起免疫反应。”图片来源：《ScienceImmunology》这一发现提出了一种可能性，即通过在皮肤上使用竞争性脂肪来取代触发免疫反应的脂肪，可以阻止过敏性接触性皮炎。DeJong说：“从以前的研究中，我们知道有几种脂肪可以与CD1a结合，但不会激活T细胞。目前，阻止过敏性接触性皮炎的唯一方法是识别并避免接触有害化学物质。局部涂抹药膏可以帮助缓解皮疹，症状通常不到一个月就会消失。但在病情严重的情况下，医生可能会为患者开具口服皮质类固醇的处方，它具有广泛的抗炎和免疫抑制作用，但可能会使患者容易受到感染和其他副作用的影响。”
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