（一）心脏基本病变的CT表现
1、心肌的异常表现
（1）心肌厚薄的改变：普通CT平扫不能观察心肌厚度的变化，MSCT平扫及增强扫描可良好显示心肌的厚度，在肥厚型心肌病时，可显示非对称性心肌肥厚和肌小梁肥大的特点。心肌梗死可见心肌局部变薄及室壁瘤的形成。多层CT可直接显示房、室间隔的缺损，甚至复杂心脏畸形。
（2）心肌密度的改变：冠状动脉病变常导致心肌血供的改变，最终导致心肌缺血或梗死，坏死心肌由结缔组织取代。CT增强扫描表现为局部心肌密度减低或无强化区；而心肌原发或继发性肿瘤均表现为与正常心肌不同的增强表现，肿瘤增强后的密度根据其性质可高于或低于正常心肌。
（3）心肌运动的异常：MSCT可反映局部心肌缺血等病变所致的运动异常，如心肌梗死时局部心室壁的反常运动。电影CT可反映心室容积的变化，并测定射血分数，定量测定由心肌运动异常所致的心输出量的变化。
2、心腔的异常表现
（1）心腔大小的改变：CT增强扫描可直观显示心腔内径的变化，如心腔扩大（扩张型心肌病），心腔狭小（肥厚型心脏病）；心肌梗死后左心室室壁瘤可见心室腔局部向外扩张。
（2）心腔内密度的改变：心腔内肿块或血栓可表现为心腔内低密度的充盈缺损。
（二）心脏常见疾病的CT表现
1、先天性心脏病
（1）房间隔缺损（ASD）
病理学改变为右心房、右心室肥厚和扩张，久之导致肺动脉高压，严重时出现心房水平双向分流或右向左分流。
CT表现：普通CT平扫难以直接显示缺损的部位和大小，诊断价值不大，但可显示心脏径线的增大。多层及电子束CT注药后可做出诊断。
（2）室间隔缺损（VSD）
病理学改变为室间隔由前上方的漏斗部、下方的肌部和两者间的膜部间隔三部分构成。缺损分为三种类型：①膜部间隔缺损；②漏斗部间隔缺损；③肌部间隔缺损。
CT表现：诊断单纯室缺，CT临床应用不多。MSCT注药后联合多曲面重组及轴位图像可以直接显示缺损的部位、形态大小及左、右心室扩大和心室壁增厚。
（3）动脉导管未闭（PDA）
占先心病的21%左右。病理：未闭的动脉导管分为三型：①管型；②漏斗型；③窗型。左心房、左心室增大。肺动脉高压，右心室因此而增大。
CT表现：MSCT可显示动脉导管。主要表现为主动脉弓降部内下壁与左肺动脉起始段上外壁的直接连接。
（4）法洛四联症（TOF）
占先心病的11%～14%，居发绀型先心病的首位。病理包括四种畸形：①肺动脉狭窄；②室间隔缺损；③主动脉骑跨；④右心室肥厚。其中以肺动脉狭窄和室间隔缺损为主要畸形。
CT表现：MSCT可显示主动脉转位及心脏房室的大小及心内各种畸形。
2、风湿性心脏病（RHD）：
分急性风湿性心肌炎与慢性风湿性心脏病两个阶段，后者为急性期后遗症留下来的心脏病变，以二尖瓣狭窄最为常见，常伴有关闭不全。
CT表现：普通CT仅能显示风湿性心脏病所致的继发性心脏房室大小的改变，不能显示瓣膜受损的情况。可见左心房增大，左心室不大，主肺动脉扩张，右心室壁肥厚，右心室腔亦可见扩大。CT亦可显示瓣膜的钙化。
3、高血压性心脏病：
病理改变为左心室腔扩张，进一步可影响左心房导致肺淤血，严重者可波及右侧心腔引起右心乃至全心衰竭。
CT表现：CT显示左心室径线增大及升主动脉扩张。可见左心室壁包括室间隔普遍均匀的增厚，左心室腔较小。升主动脉扩张，但不累及主动脉窦。
4、肺源性心脏病（PHD）（简称肺心病）：
由于广泛纤维化及肺气肿，肺血管床逐渐闭塞，使肺血管阻力增加，使肺动脉压增高。久之引起右心室肥厚、扩张及右心功能不全。
CT表现：急性肺源性心脏病较为少见，主要病因是肺动脉栓塞。CTA仅能显示肺动脉的扩张，及肺动脉主干及每级分支内的充盈缺损。慢性肺源性心脏病主肺动脉和左、右肺动脉主干增粗，管腔扩大（主动脉内径大于30mm）。右心室室壁增厚（增厚大于5mm），可等于或超过左心室壁的厚度，右心房亦可扩大，腔静脉扩张，晚期左心房室亦可扩大。
5、心包积液：
可引起心包腔内压力升高，压迫心脏导致心室舒张功能受限，心房和静脉压力升高，心脏收缩期排血量减少，有的可出现心脏压塞现象。
CT表现：心包厚度增加（＞4mm），密度随积液的性质而异，多数为水样密度，亦可为出血样的高密度。增强扫描时，积液密度无变化，但壁层心包有强化，使心包积液显示更清楚。
6、缩窄性心包炎：
心包积液吸收不彻底，可引起心包肥厚、粘连，并可逐渐发展成缩窄性心包炎，致心脏活动受限，进而产生功能异常。
CT表现：最主要的征象是心包增厚，在5～20mm，呈弥漫性，但各部位增厚的程度可不均匀。体静脉压力增高，可见上下腔静脉扩张、肝肿大及胸、腹腔积液。增强扫描可见扩张的左、右心房，而左、右心室则呈管状，室间隔变直、肥厚。
本文整理自《放射医学技术》考试教材
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